Поиск

Каталог

Наука
Фитнес
Медицина

Новости

"Арсенал" и "Манчестер Сити" сыграли вничью в матче 32-го тура английской премьер-лиги. Игра состоялась в Лондоне на стадионе "Эмирейтс — Эшбертон Гроув" и завершилась со счётом 1:1. На 18-й минуте матча "Манчестер Сити" вышел вперёд — гол забил испанский полузащитник Давид Сильва.
В 31-м туре чемпионата Италии "Милан" играет с "Кьево", "Рома" отправится в гости к "Сассуоло", "Фиорентина" – к "Сампдории". ВВ центральном матче тура встретятся В«НаполиВ» и В«ЮвентусВ». Чемпионат Италии 31-й тур ПРИМЕЧАНИЕ: время начала матчей – московское.
"Арсенал" и "Манчестер Сити" сыграли вничью в матче 32-го тура чемпионата Англии. После этой встречи лондонцы идут на четвертом месте, манкунианцы - на третьем Чемпионат Англии.
Футболки, толстовки


Морфология

Морфология

Принятым биохимическим показателем повреждения мышц является появление в крови мышечных белков. В ряде исследований, в том числе в исследованиях, проведенных в нашей лаборатории, было показано, что целый ряд как цитоплазматических (миоглобин, креатинкиназа - КК, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза - АсАТ, фосфоглюкоизомераза), так и структурных (тропомиозин, миозин) белков мышечной ткани удается выявить в крови после ФН [1, 11, 12, 20, 34, 59, 64-66, 88, 92]. Обнаружение в крови белков скелетных мышц, с одной стороны, явилось доказательством повреждения мышечной ткани при ФН и стимулировало изучение механизмов повреждения, а, с другой стороны, дало в руки экспериментаторов простой и эффективный метод, позволяющий контролировать степень этого повреждения, измеряя уровень мышечных белков в крови. Механизм повреждения скелетных мышц при ФН, по мнению исследователей, включает ряд процессов. Это - 1) нарушения гомеостаза Са2+, сопровождающиеся повышением внутриклеточной концентрации Са2+, что приводит к активации калпаинов (нелизосомальные цистеиновые протеазы), которые играют важную роль в запуске расщепления белков скелетных мышц, воспалительных изменениях и процессе регенерации [104]; 2) усиление окислительных процессов, в том числе процесса перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к повышению проницаемости мембран миоцитов [22, 38]; 3) асептическая воспалительная реакция, протекающая с участием лейкоцитов [7, 78, 79, 109] и активацией циклооксигеназы-2 [101]; 4) физический разрыв сарколеммы [53]. Надо сказать, что вовлечение циклооксигеназы-2 в механизм повреждения оспаривается в некоторых работах [23].

В роли одного из важных факторов, инициирующего каскад биохимических реакций, определяющих повреждение мышцы, рассматривают механический стресс [104]. Значение данного фактора в повреждении скелетных мышц подчеркивает уникальность этой ткани, структура которой предназначена для выполнения сократительной функции. Его значение особенно велико при ФН эксцентрического характера. Вместе с тем накоплен большой багаж данных, указывающих на решающее значение ишемии/реперфузии (ischemia/reperfusion injury) в реализации механизмов повреждения ткани. В контексте развития повреждения важной оказалась не столько ишемия, сколько последующая реперфузия [51, 54]. Оказалось, что, во-первых, величина повреждения прямо зависит от длительности реперфузии [37, 54]; во-вторых, интестинальная ишемия (4 ч) обладает меньшим повреждающим действием на ткань по сравнению с ишемией/реперфузией (3 ч + 1 ч) [87]; в-третьих, терапевтические мероприятия, проведенные в начале реперфузии, столь же эффективны, как и осуществленные в преишемический период [52, 61, 80]; в-четвертых, необходимо воздействовать кислородом на ишемизированную ткань, чтобы выявить повреждения клеток [54, 68, 90, 112, 115]. Таким образом, главные повреждающие события развиваются при возобновлении кровотока. В рамках повреждения в процессе ишемии/реперфузии ткани, наибольшее внимание исследователей сфокусировано на активных формах кислорода (АФК) - инициаторах ПОЛ и воспалительных лейкоцитах - нейтрофилах [38, 114]. Эта точка зрения на патогенез ишемического повреждения ткани позволила разработать достаточно эффективные терапевтические подходы, уменьшающие опасность последствий ишемии.

Полагают, что при ФН мышцы здорового человека не подвергаются ишемии – приток крови в них достаточен [24]. Вместе с тем высоко интенсивные ФН вызывают сильную метаболическую гипоксию мышц, последствия которой после прекращения нагрузки оказываются сходны с последствиями реперфузии при ишемии. Приток кислорода в мышцы остается на высоком уровне, хотя метаболический запрос ткани в кислороде снижается. Это вызывает активацию того же комплекса реакций, который запускает реперфузия.

В основе реализации этого механизма лежит как локальное усиление свободно-радикальных процессов, так и накопление воспалительных лейкоцитов [78, 79, 110]. Бег на тредмиле приводит к возрастанию ПОЛ в белых мышцах задних конечностей у нетренированных крыс [15]. Плавание крыс до отказа вызывает усиление ПОЛ в мышцах голени почти в 2 раза [3]. Наряду с активацией ПОЛ при интенсивном плавании крыс выявлено снижение активности супероксиддисмутазы – одного из ключевых ферментов антиоксидантной защиты [5]. Исследования показали наличие достоверных коррелятивных связей между активностью в крови ряда ферментов скелетных мышц (КК, лактатдегидрогеназа) и концентрацией малонового диальдегида - продукта ПОЛ - у спортсменов в покое и после бега на 80 км [63, 64]. ПОЛ, являясь важным фактором модификации клеточных мембран, вызывает изменение их физико-химических свойств и далее проницаемости [2], что и определяет выход в циркуляцию мышечных белков. Более высокий уровень защиты скелетных мышц тренированных животных от окислительного повреждения возможно и объясняет тот факт, что выброс в кровь мышечных белков у тренированных животных и людей под влиянием ФН ниже, чем у нетренированных [1, 59, 92].

Уже в процессе нагрузки, протекающей в условиях гипоксии, в мышцах развивается комплекс «повреждающих» метаболических реакций. Увеличивается концентрация внутриклеточного Ca2+, что ведет к активации Ca2+ -зависимых протеиназ - калпаинов; вследствие нарушения энергетического обмена истощаются запасы макроэргов в мышечном волокне [10, 32]; развивается ацидоз в связи с продукцией большого количества лактата [6, 14, 62, 106]. По завершении нагрузки в мышцах включаются реакции повреждения следующего эшелона, связанные с активацией окислительных процессов и лейкоцитарной инфильтрацией.

Продолжительность гипоксии имеет принципиальное значение для формирования реакции ткани. Длительная гипоксия, возникающая у альпинистов, сопровождается существенным уменьшением мышечной массы [58]. При этом уменьшается размер мышечных волокон, следствием чего является увеличение плотности капилляров. В противоположность этому ограниченная гипоксия, которая имеет место при ФН, способствует увеличению размера волокон, плотности капилляров, концентрации миоглобина и оксидативной способности мышц. Противоположное влияние гипоксии различной длительности на белковый метаболизм в мышцах свидетельствует о различии механизмов, контролирующих метаболизм белка в том и другом случаях.

Физический разрыв сарколеммы связывают с процессами некроза и воспаления, выявленными в биоптатах скелетных мышц после длительного бега [53]. Обсуждается и вклад в процесс повреждения мышц изменений в гемодинамике в связи с гипокалиемией, которая вызывает сужение артериальных сосудов и может быть одной из причин ишемии и последующего некроза [60]. Использование высококалиевого рациона уменьшает повреждения эндотелия, усиливающие адгезию и инфильтрацию стенок сосудов лейкоцитами. Степень некроза ткани, по-видимому, будет определять степень повреждения мембран и величину выброса мышечных белков в кровоток. Такая связь установлена для инфаркта миокарда [83, 96]. В кровь при этом поступают неповрежденные мышечные белки большой молекулярной массы, например, лактататдегидрогеназа (134 кДа).

Авторы считают, что 2-3 дня легких тренировок необходимы для завершения процесса восстановления.

В целом картину повреждения мышечной ткани, развивающегося вследствие сочетанного действия на мышцу механического и метаболического стрессов, вероятно, можно представить следующим образом. Гипоксия, развивающаяся в мышцах в процессе нагрузки, ведет к накоплению кислых метаболитов и закислению саркоплазмы. Калиемия, вызывающая сужение кровеносных сосудов, может усилить состояние гипоксии. Энергетические ресурсы ткани истощаются. Активируются протеолитические ферменты мышц и прежде всего калпаины из-за нарушения транспорта Са2+.

Превышающее метаболический запрос поступление кислорода в мышцы по завершении нагрузки служит мощным дополнительным стимулом повреждения ткани, вследствие активации окислительных реакций. Усиливается приток воспалительных лейкоцитов - нейтрофилов - в скелетные мышцы. После ФН в скелетных мышцах обнаруживают лейкоцитарные инфильтраты, которые связывают с очагами ишемического повреждения ткани. В окружающих очаг воспаления миофибриллах развивается процесс апоптотической гибели ядер. Вследствие лабилизации мембранных структур в крови появляются мышечные белки.

2. Восстановление повреждений мышц

Повреждение инициирует процесс восстановления ткани, который протекает многопланово и предполагает как активацию адаптивно-репаративных систем мышечных волокон, включающих различные метаболические и репаративные реакции самого многоядерного волокна, так и пролиферацию сателлитных клеток, часто называемых миобластами. За счет сателлитных клеток происходит восстановление/увеличение количества ядер мышечных волокон и увеличение его белок-синтезирующей потенции, а также образование новых миофибрилл взамен разрушенных [95, 98, 99].

Повреждения, возникающие в скелетных мышцах при выполнении ФН высокой интенсивности и длительности, могут быть уменьшены с помощью адекватной фармакологической поддержки, а также соответствующей физиотерапевтической подготовки мышц к выполнению нагрузки. Ускорения восстановления повреждений можно добиться также, применяя фармакологическую поддержку, наряду с известными физиотерапевтическими мероприятиями. Учитывая наши данные и литературные сведения о механизмах повреждения скелетных мышц при выполнении ФН высокой интенсивности [15, 78, 79, 104], с целью заблаговременной фармакологической поддержки скелетных мышц можно использовать различные комплексные препараты антиоксидантов и возможно определенные нестероидные противовоспалительные препараты. Как те, так и другие применяются спортсменами, однако на наш взгляд очень важно определить тактику применения препаратов, основываясь на ясном понимании процессов, происходящих в мышцах при ФН и в период реституции. С этих позиций наиболее разумно поддержку с использованием антиоксидантов начинать хотя бы за несколько дней до соревнований и не прекращать в процессе соревнований. Противовоспалительные препараты следует использовать, по-видимому, перед нагрузкой, а возможно и сразу после нее. Использование противовоспалительных препаратов может помочь подавить воспалительный процесс, в частности тот его этап, который связан с формированием локального структурно-метаболического фона, определяющего приток лейкоцитов. Эти общие соображения в отношении фармакологической поддержки отчасти подкреплены в наших экспериментах на животных и при обследовании добровольцев [82]. Разумеется, что в период подготовки к соревнованиям и между ФН в рамках одних соревнований пристальное внимание должно быть обращено на диетологическую поддержку организма, а также использование биологически активных добавок [8].



ПОДЕЛИТЬСЯ В:



Рекламные ссылки

Вы можете разместить здесь свою ссылку через биржу ссылок Sape!

Голосования

Нужны ли мозги в спорте?

Облако тегов

Загрузка флеш...

Подписка

Подписаться
Отказаться