Поиск

Каталог

Наука
Фитнес
Медицина

Новости

"Арсенал" и "Манчестер Сити" сыграли вничью в матче 32-го тура английской премьер-лиги. Игра состоялась в Лондоне на стадионе "Эмирейтс — Эшбертон Гроув" и завершилась со счётом 1:1. На 18-й минуте матча "Манчестер Сити" вышел вперёд — гол забил испанский полузащитник Давид Сильва.
В 31-м туре чемпионата Италии "Милан" играет с "Кьево", "Рома" отправится в гости к "Сассуоло", "Фиорентина" – к "Сампдории". ВВ центральном матче тура встретятся В«НаполиВ» и В«ЮвентусВ». Чемпионат Италии 31-й тур ПРИМЕЧАНИЕ: время начала матчей – московское.
"Арсенал" и "Манчестер Сити" сыграли вничью в матче 32-го тура чемпионата Англии. После этой встречи лондонцы идут на четвертом месте, манкунианцы - на третьем Чемпионат Англии.
Футболки, толстовки


Как происходит мышечное сокращение

Как происходит взаимодействие актин-миозинового комплекса? (проще говоря мышечное сокращение)

 

Посмотрим, как соотносится наша гипотеза с имеющейся, главенствующей. Последняя основана на представлении о взаимодействии нитей белков актина и миозина в саркомерах. Они проникают в пространство друг друга как гребенки (рис.11). Разумеется, молекулы белков и сами нити электрически нейтральны. Тогда как же они протягиваются относительно друг друга?

Дадим лучше слово американскому авторитету в этой области Дж. Бендоллу. «Как происходит такое активное скольжение? Этого мы еще точно не знаем, но исследования живой мышцы методом рассеяния рентгеновских лучей под малыми углами показывают, что оно, несомненно, связано с движением голов миозина. Они совершают либо колебательные движения вперед и назад, толкая при этом своего актинового партнера к центру саркомера, либо тянут его благодаря незначительным сокращениям в области головы и шейки отдельных молекул». Вот и все!

Здесь надо заметить, что движения, происходящие на молекулярном уровне, особенно на уровне таких гигантов как молекулы белков, описываются в рамках законов классической механики. Отсюда ясно, что такие хаотические движения головок молекул белка миозина не могут привести к сокращению всего комплекса. Необходима, как минимум, организация соответствующей формы движения «головок» и синхронизация их работы. Но об этом вопрос даже не поднимается.

Интересно мнение другого, не менее авторитетного специалиста профессора А.Н. Студитского]. Он считает, что актомиозиновым комплексам присуща не сократительная, а опорная функция в мышце, поскольку, выделенные из нее, они не отвечают сокращением на естественные возбуждающие агенты, нервные и электрические раздражения. Сократительная функция присуща внутриклеточным и клеточным оболочкам мембранам, считает он. «В поперечнополосатых мышечных волокнах мембранный сократительный аппарат образован внешней мембраной и так называемой саркоплазматической сетью (СС), которая располагается в виде футляра вокруг каждого саркомера... Образцом сократительной деятельности мембраны можно считать вакуоль, орган выделения у простейших одноклеточных организмов». То же можно сказать и о подвижной клетке лейкоцита крови. Но, как и у предыдущей модели Дж. Бендолла, конкретный механизм сокращения не установлен.

Признание Дж. Бендола о неясности конкретного механизма мышечного сокращения предполагает, однако, что в общеэнергетическом плане здесь всё в порядке. Так ли это? Отнюдь, нет. Обратимся к предыстории актомиозиновой модели.

В 1939 году советские учёные В.А. Энгельгард и М.Н. Любимова приходят к заключению, что непосредственным источником энергии для мышечного сокращения является выделенное тепло при распаде в воде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в присутствии белка миозина, как катализатора реакции. (Основной признак термодинамики - эквивалентность переданного тепла и работы). Позже венгерский биохимик Сент-Дьорди показал, что данный распад АТФ в 1000 раз быстрее происходит в присутствии актино-миозинового комплекса. Эта реакция распада обратима, но требует для своего течения притока энергии извне.

При такой постановке вопроса сразу ощущается ряд логических неувязок.

Если, в конечном счёте, необходим приток внешней энергии (а тепло вырабатывается в организме уже в пищеварительном тракте), почему она сразу не используется для работы по сокращению мышцы? Далее, из приведённой модели-гипотезы, прямо не следует объяснение процесса расслабления мышц. Городить одну гипотезу на другую и так далее, как это делается - не решение вопроса. И, наконец, если уж пользоваться правилами термодинамики, то вслед за сокращением мышцы следует ожидать её резкого охлаждения (ведь произведена механическая работа). Но из экспериментов А. Хилла, ставших на долгое время классическими, известно: сокращающаяся мышца, наоборот, интенсивно выделяет тепло.

Итак, мы видим: вопрос о нервно-мышечном взаимодействии и конкретно о механизме мышечного сокращения открыт. Однако наша модель наиболее непротиворечива: она согласуется практически со всем экспериментальным материалом, накопленным физиологией за долгую ее историю. Разумеется, модель следует конкретизировать, нужны дальнейшие исследования. Но главное, на мой взгляд, установлено: в основе нервно-мышечного взаимодействия лежит работа электромагнитных сил ионов, которая аккумулируется в энергию упругой деформации клеточных мембран. Наши макродвижения обусловлены использованием именно этой разновидности механической энергии.



ПОДЕЛИТЬСЯ В:



Рекламные ссылки

Вы можете разместить здесь свою ссылку через биржу ссылок Sape!

Голосования

Нужны ли мозги в спорте?

Облако тегов

Загрузка флеш...

Подписка

Подписаться
Отказаться