Поиск

Каталог

Наука
Фитнес
Медицина

Новости

"Арсенал" и "Манчестер Сити" сыграли вничью в матче 32-го тура английской премьер-лиги. Игра состоялась в Лондоне на стадионе "Эмирейтс — Эшбертон Гроув" и завершилась со счётом 1:1. На 18-й минуте матча "Манчестер Сити" вышел вперёд — гол забил испанский полузащитник Давид Сильва.
В 31-м туре чемпионата Италии "Милан" играет с "Кьево", "Рома" отправится в гости к "Сассуоло", "Фиорентина" – к "Сампдории". ВВ центральном матче тура встретятся В«НаполиВ» и В«ЮвентусВ». Чемпионат Италии 31-й тур ПРИМЕЧАНИЕ: время начала матчей – московское.
"Арсенал" и "Манчестер Сити" сыграли вничью в матче 32-го тура чемпионата Англии. После этой встречи лондонцы идут на четвертом месте, манкунианцы - на третьем Чемпионат Англии.
Футболки, толстовки


Функциональная гипертрофия скелетных мышц.

Функциональная гипертрофия скелетных мышц.

Структурную основу всех тканей живых организмов составляют белки, поэтому гипертрофия любой ткани, в том числе и мышечной, тесно связана с интенсивностью синтеза и катаболизма белка в данной ткани. Достоверно установлено, что регулярная тренировка вызывает гипертрофию скелетных мышц, сопровождающуюся увеличением массы сухого остатка мышц (Н.Н.Яковлев и др. 1957). Под воздействием тренировки в мышцах увеличивается содержание сократительных белков — миозина и актина, саркоплазматических и митохондриальных белков, а также мышечных ферментов (Н.Н.Яковлев 1974).
Установлено, что физическая нагрузка угнетает синтез белка в мышечной ткани непосредственно во время упражнения и активизирует катаболизм белка в начальный восстановительный период (Н.Н.Яковлев 1974), (А.А.Виру, Н.Н.Яковлев 1988). Следовательно, функциональная гипертрофия мышц происходит именно за счёт активизации синтеза белка, но никак не в результате снижения интенсивности распада белка при сохранении прежнего уровня интенсивности синтеза белка.
Тем не менее, сами механизмы воздействия тренировки на интенсивность синтеза белка в мышцах до настоящего времени в достаточно полной мере ещё не изучены.

Регуляция синтеза белка на уровне транскрипции мРНК
Интенсивность синтеза белка может зависеть от множества факторов и регулироваться на всех этапах его биосинтеза. Однако ключевым этапом регуляции белкового синтеза считается этап транскрипции мРНК — первый этап биосинтеза белка, в ходе которого происходит считывание с ДНК ядра клетки информации о последовательности аминокислот в белковой молекуле и запись этой информации в молекуле матричной РНК, на основе которой затем в цитоплазме клетки осуществляется сборка белковой молекулы.
Согласно общепринятой на сегодня концепции Ф.Жакоба и Ж.Моно (излагается по Т.Т.Берёзов и Б.Ф.Коровкин 1998, М.Сингер и П.Берг 1998), в молекуле ДНК имеются не только структурные гены (то есть те гены, которые кодируют белки, обеспечивающие функционирование клетки), но также и гены, регулирующие активность самих структурных генов — то есть так называемые "гены-операторы" и "гены-регуляторы".

Комплекс генов, состоящий из гена-оператора и одного или нескольких структурных генов, экспрессия (то есть процесс активизации транскрипции мРНК на данном гене и синтез готовой мРНК) которых регулируется совместно, называется опероном. Транскрипция мРНК на структурных генах оперона возможна лишь тогда, когда ген-оператор находится в активном состоянии. На ген-оператор могут воздействовать специфические белки, экспрессируемые геном-регулятором, которые могут как блокировать ген-оператор (в этом случае регуляторный белок называется репрессором, а схема регуляции называется отрицательной регуляцией), так и активировать ген-оператор (в этом случае регуляторный белок называется активатором транскрипции, а схема регуляции называется положительной регуляцией).

В свою очередь, регуляторные белки подвержены влиянию определённых низкомолекулярных веществ, которые при соединении с регуляторным белком изменяют его структуру так, что тот либо получает возможность связаться с геном-оператором, либо возможность связывания белка-регулятора с геном-оператором блокируется. Набор регуляторных белков, а также низкомолекулярных веществ, индуцирующих или ингибирующих транскрипцию мРНК, индивидуален для каждого оперона и до настоящего времени для большинства генов человека в точности не определён.
Наиболее полно изучена регуляция транскрипции ферментов в клетках прокариот, то есть простейших безъядерных одноклеточных живых существ. Как правило, индукторами транскрипции мРНК того или иного фермента у прокариот выступают субстраты — исходные вещества, подвергающиеся в клетке определённым превращениям под действием фермента. А продукты протекающих в клетке химических реакций, являющиеся результатом переработки субстратов, могут выполнять роль ингибиторов транскрипции мРНК фермента. Таким образом, при появлении в клетке субстратов, требующих дальнейшей переработки, индуцируется синтез ферментов, осуществляющих такую переработку, а при снижении концентрации субстратов и накоплении продуктов реакции транскрипция фермента блокируется.

Например, если бактерии E.coli попадают в раствор глюкозы, то они приспосабливаются к перевариванию именно глюкозы, то есть ферменты, расщепляющие более сложные углеводы, у этих бактерий не вырабатываются. Если же глюкозу в питательном растворе заменить молочным сахаром — лактозой, то E.coli некоторое время не могут питаться и размножаться, поскольку ген лактазы — фермента, расщепляющего лактозу на глюкозу и галактозу, блокирован у данных бактерий белком-репрессором, и они не синтезируют данный фермент. Однако уже через некоторое время после замены питательной среды лактоза, поглощаемая бактериями E.coli, соединяется с белком-репрессором гена, кодирующего лактазу, и репрессор теряет способность связываться с ДНК и перестает блокировать синтез мРНК лактазы. В результате таких процессов в бактериальной клетке активируется синтез нужного фермента, бактерии получают возможность переваривать молочный сахар, и снова начинают размножаться. При этом белок-репрессор продолжает постоянно вырабатываться бактериальной клеткой, но новые молекулы лактозы связываются с репрессором и инактивируют его. Как только бактерии переработают всю лактозу, инактивирование белка-респрессора лактозой становится невозможным и активный репрессор вновь блокирует ген, кодирующий лактазу — фермент, потребность в котором уже отпала. Таков механизм, благодаря которому через активность генов регулируется адаптивная реакция клетки на изменение условий её существования.

Регуляция транскрипции в клетках эукариот, то есть живых существ, клетки которых имеют ядра, может происходить по принципиально схожим, но гораздо более сложным схемам, так как процессы транскрипции мРНК и сборки на её основе белковой молекулы разобщены как мембраной ядра, так и временным интервалом (у эукариот синтез мРНК происходит в ядре клетки, а сборка белковой молекулы осуществляется вне ядра, непосредственно в цитоплазме). В многоклеточных организмах преобладает положительная регуляция активности генов, и для каждого оперона имеется не менее пяти участков ДНК, с которыми должно произойти связывание специфических белков-регуляторов для того, чтобы началась транскрипция структурных генов данного оперона. Для ряда оперонов в качестве индукторов транскрипции мРНК могут выступать стероидные гормоны.

Современная концепция воздействия физической нагрузки на интенсивность синтеза белка клеткой
При моделировании воздействия тренировочной нагрузки на функциональное состояние мышц в целом и на их гипертрофию в частности современная спортивная теория опирается на концепцию срочной и долговременной адаптации мышц к нагрузке (Калинский и др. 1986), (А.А.Виру, Н.Н.Яковлев 1988), (Ф.З.Меерсон, М.Г.Пшенникова 1988), (Ф.З.Меерсон 1993), которая уже вошла в учебники (Н.И.Волков и др. 2000). Согласно данной концепции, физическая нагрузка вызывает существенные изменения во внутренней среде мышц, и изменения эти связаны, в основном, с нарушением энергетического баланса (то есть со снижением содержания в мышцах АТФ, креатинфосфата, гликогена, а также с накоплением продуктов энергетического метаболизма — АДФ, АМФ, свободного креатина, ортофосфата, молочной кислоты и др.). Указанные изменения во внутренней среде мышц стимулируют процессы адаптации организма к новым условиям существования.
Первичная реакция организма на нагрузку, получившая название срочной адаптационной реакции, сводится, в основном, к изменению энергетического обмена в мышцах и организме в целом, а также к изменениям в системе его вегетативного обслуживания. В ходе срочных адаптационных процессов в мышцах накапливаются вещества, активирующие транскрипцию мРНК структурных генов либо непосредственно, либо через индукцию синтеза белков-регуляторов, управляющих активностью генов структурных белков мышц.

При повторяющихся тренировочных нагрузках, благодаря регулярной активации генетического аппарата мышечных клеток, в мышцах увеличивается содержание структурных белков, вследствие чего мышцы становятся более резистентными к задаваемой нагрузке — именно таким образом в мышцах и развивается долговременная адаптация. Принципиальная схема взаимосвязи звеньев срочной и долговременной адаптации изображена на рисунке 2 (позаимствовано из работы Калинского и др. 1986, Н.И.Волкова и др. 2000).
В качестве первичной причины, запускающей механизмы воздействия на генетический аппарат мышечной клетки и в конечном итоге активирующей синтез мРНК структурных белков, чаще всего рассматривается истощение внутриклеточных энергетических ресурсов, уменьшение в саркоплазме концентрации АТФ и креатинфосфата и возрастание содержания АДФ, АМФ и креатина.
Ф.З.Меерсон отмечает, что то, какой именно внутриклеточный сигнал оказывает непосредственное воздействие на генетический аппарат клетки, достоверно не установлено, и в качестве гипотезы выдвигает на роль данного первичного сигнала повышение в саркоплазме концентрации ионов водорода — то есть ацидоз мышц, вызванный накоплением кислых продуктов метаболизма (Ф.З.Меерсон 1993). В концепции долговременной адаптации Меерсона ацидоз воздействует на синтез мРНК структурных белков не непосредственно, а через активацию протоонкогенов c-myc и c-foc — ранних генов, экспрессирующих регуляторные белки, которые, в свою очередь, активируют гены структурных белков.

Ряд спортивных методистов при обосновании своих тренировочных концепций также рассматривают ацидоз мышц как важный фактор запуска белкового синтеза — однако с их точки зрения, ацидоз оказывает своё влияние на активность генетического аппарата клетки через облегчение доступа других факторов транскрипции к наследственной информации (В.Н.Селуянов 1996), (Е.Е.Аракелян и др. 1997). Последнее, по мнению упомянутых авторов, достигается посредством увеличения проницаемости клеточных мембран, в том числе ядерных мембран, раскручивания спирали ДНК и ряда других процессов, активизирующихся в клетке при повышении концентрации H+. Прямое же воздействие на ДНК клетки, индуцирующее синтез сократительных белков, согласно мнению этих же авторов, оказывает креатин, концентрация которого возрастает в саркоплазме работающих мышц вследствие интенсивного восстановления АТФ за счёт креатинфосфата. На креатин как на фактор-активатор белкового синтеза указывается и в современных учебных пособиях по биохимии спорта (Н.И.Волков и др. 2000).
Принципиально схожая концепция регуляции белкового синтеза рассмотрена Дж.Мак-Комасом — с тем лишь отличием, что в роли спускового механизма, включающего транскрипцию мРНК сократительных белков мышц, в данной концепции выступают не ассоциируемые с утомлением мышц факторы, а механическое растяжение волокон, возникающее в процессе двигательной активности мышц (А.Дж.Мак-Комас 2001). Предполагается, что напряжение цитоскелета мышечных волокон, в особенности во время эксцентрической фазы движения (то есть при удлинении напряжённого мышечного волокна под действием внешней силы), вызывает высвобождение ряда факторов (возможно, включая простагландины), активирующих индукцию ранних генов, белки которых, в свою очередь, активируют гены сократительных белков мышц.

Увеличенное механическое напряжение сердечной мышцы при повышении кровяного давления в качестве возможного фактора, активизирующего экспрессию регуляторных генов в кардиомиоцитах, рассматривает и Меерсон. Однако последний ввиду того, что механические факторы влияют на активность регуляторных генов только в бьющемся, в работающем сердце, склоняется к превалированию именно метаболических факторов в активации регуляторных генов (Ф.З.Меерсон 1993). По мнению Меерсона, гипертрофия сердечной мышцы при повышении механического напряжения развивается по следующей схеме:
Нагрузка —> увеличение механической активности —> дефицит энергии —> снижение pH —> активация экспрессии протоонкогенов —> синтез белков-регуляторов —> активация синтеза сократительных белков —> компенсаторная гипертрофия.
Таким образом, в настоящее время среди исследователей нет единого мнения о том, какие именно процессы, сопровождающие физическую нагрузку, выполняют роль спускового механизма транскрипции мРНК структурных белков мышц. Объединяет же все приведённые выше концепции то, что функциональная гипертрофия мышц рассматривается в них в качестве следствия интенсификации синтеза мРНК структурных белков в ядрах мышечных клеток.

Существенный и принципиальный недостаток всех подобного рода концепций заключён в том, что при описанном подходе либо остаётся в тени, либо начисто выпадает из поля зрения исследователей наиважнейший фактор, определяющий объём синтезируемого в мышечной ткани белка, а именно: число молекул ДНК, на которых и происходит транскрипция мРНК.
Меерсон отмечает, что содержание ДНК в мышце является важным параметром, влияющим на синтез белка, но рассматривает данный параметр, в основном, как генетическую детерминанту, тесно связанную с функциональным предназначением той или иной мышечной ткани. Так, Меерсон отмечает, что для скелетных мышц, для левого и для правого желудочков сердечной мышцы масса мышечной ткани, приходящаяся на одну молекулу ДНК, различна (Ф.З.Меерсон 1993). Иными словами, чем интенсивнее функционирует мышечная ткань в процессе жизнедеятельности организма, тем выше в ней плотность ДНК.
Меерсон отмечает также и то, что в организме молодых животных функциональная адаптация сердца возможна через активацию деления кардиомиоцитов и их гиперплазию, однако осознание Меерсоном возможности такого пути адаптации сердечной мышцы к физической нагрузке не меняет его представлений о принципиальной схеме регуляции белкового синтеза в мышечной ткани.

А.А.Виру и Н.Н.Яковлев упоминают о включении меченых атомов в ДНК мышечных клеток после тренировки (А.А.Виру, Н.Н.Яковлев 1988), — что является свидетельством новообразования молекул ДНК. Однако при рассмотрении биохимических путей воздействия тренировочной нагрузки на мышцы данные исследователи основное своё внимание также уделяют интенсификации транскрипции РНК структурных белков под воздействием продуктов энергетического обмена.
Увеличение количества ДНК в скелетных мышцах как возможный фактор гипертрофии мышц Н.Н.Селуянов не рассматривает совсем. Объём белка, синтезируемого мышечной клеткой, в разработанной Селуяновым модели воздействия тренировки на организм человека является функцией времени активации транскрипции мРНК сократительных белков под воздействием повышенной в ходе активности мышц концентрации креатина и Н+ (В.Н.Селуянов 1996).
Возможность увеличения содержания ДНК в скелетных мышцах в качестве фактора гипертрофии скелетных мышц остаётся практически без рассмотрения и в современных учебных пособиях (Н.И.Волков и др. 2000), (А.Дж.Мак-Комас 2001).



ПОДЕЛИТЬСЯ В:



Рекламные ссылки

Вы можете разместить здесь свою ссылку через биржу ссылок Sape!

Голосования

Нужны ли мозги в спорте?

Облако тегов

Загрузка флеш...

Подписка

Подписаться
Отказаться